elisa檢測(cè)試劑盒是一種罕見的自身免疫疾病，該病主要影響兒童，終會(huì)導(dǎo)致癲癇癥發(fā)作，由于這種疾病對(duì)藥物療法具有耐受性，因此患者需要經(jīng)常進(jìn)行外科手術(shù)來移除或切斷受影響的大腦組織。
近日，一項(xiàng)刊登在雜志Cell上的研究報(bào)告中，來自日內(nèi)瓦大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究成功描述了小鼠機(jī)體大腦中神經(jīng)元的作用機(jī)制，或?yàn)橹委熇鼓律X炎提供了新的希望，此前研究人員認(rèn)為，神經(jīng)元是攻擊突觸的免疫細(xì)胞的靶點(diǎn)（突觸是神經(jīng)元之間的連接），但研究人員卻發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元自身或許在誘發(fā)該過程中扮演著關(guān)鍵的角色。
在拉斯穆森腦炎中，受影響的神經(jīng)元中抗原的出現(xiàn)會(huì)誘發(fā)一種免疫反應(yīng)，導(dǎo)致突觸發(fā)生改變，本文中研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元或許并不是這種攻擊的被動(dòng)受害者，其在誘發(fā)防御機(jī)制終導(dǎo)致自身損傷的過程中發(fā)揮著重要的作用，在CD8+ T淋巴細(xì)胞攻擊后，神經(jīng)元就會(huì)產(chǎn)生一種特殊的化學(xué)信號(hào)傳遞至吞噬細(xì)胞，隨后誘發(fā)對(duì)突觸的攻擊。
由神經(jīng)元的抗原觸發(fā)后，CD8+ T淋巴細(xì)胞就會(huì)釋放蛋白質(zhì)IFN-γ，該蛋白質(zhì)會(huì)被相應(yīng)的神經(jīng)元受體捕獲，隨后神經(jīng)元會(huì)激活SATA1信號(hào)通路，誘發(fā)CCL2分子的產(chǎn)生，該分子能彌散到神經(jīng)元環(huán)境中，激活其它類型免疫細(xì)胞的活性，比如吞噬細(xì)胞，這些細(xì)胞是存在于大腦中的小膠質(zhì)細(xì)胞和來自血液循環(huán)中的巨噬細(xì)胞，這兩類細(xì)胞終就會(huì)攻擊突觸。
研究者Giovanni Di Liberto說道，如果我們能夠設(shè)法切斷神經(jīng)元釋放的信號(hào)，這一連串的信號(hào)反應(yīng)或許就會(huì)被阻斷；研究人員對(duì)來自20多名拉斯穆森腦炎患者的活組織樣本進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)了類似的信號(hào)特性，研究者 認(rèn)為這可能與其它形式的腦炎相同；在小鼠實(shí)驗(yàn)中，研究人員能夠在不同水平下成功阻斷相應(yīng)的機(jī)制，即阻斷SATA1和CCL2分子信號(hào)通路，同時(shí)通過藥物介入和遺傳修飾的方式還能阻斷吞噬細(xì)胞的遷移和激活，從而避免突觸的退化，并能對(duì)疾病進(jìn)行更加有效地控制。
目前研究人員希望能夠同其他研究人員合作來開發(fā)治療拉斯穆森腦炎的療法，同時(shí)研究人員還希望能夠進(jìn)行必要的臨床試驗(yàn)來闡明誘發(fā)這種疾病的分子機(jī)制；研究者描述的機(jī)制或許在其它誘發(fā)強(qiáng)烈免疫反應(yīng)的疾病中也會(huì)發(fā)揮作用，甚至可能在多發(fā)性硬化癥中都扮演著關(guān)鍵角色。