ELISA試劑盒研究人員報(bào)道，通過(guò)啟動(dòng)控制肝細(xì)胞功能的基因，有可能治愈肝硬化疾病。如果該研究在人類中得以驗(yàn)證，那么這一全新的策略，有可能在未來(lái)用于治療那些肝移植病重患者，減少移植的需要。
即使伴隨肝硬化而出現(xiàn)大量瘢痕組織，也應(yīng)該留有足夠的細(xì)胞進(jìn)行正常肝功能。所以當(dāng)肝衰竭時(shí)，肝細(xì)胞本身不能正常工作。在這項(xiàng)研究中，我們證明了是什么引發(fā)了這一問(wèn)題，更重要的是，我們找到了一種方法來(lái)修復(fù)它。
他的研究團(tuán)隊(duì)，制備了一個(gè)肝臟疾病的大鼠模型，模仿進(jìn)展為器官衰竭的人類肝硬化。在以往的工作中，他們發(fā)現(xiàn)，取自肝硬化（但無(wú)肝功能衰竭）動(dòng)物的肝細(xì)胞，當(dāng)移植到另一只動(dòng)物后，能立即恢復(fù)正常功能。但從既有肝硬化又有肝衰竭動(dòng)物移植來(lái)的細(xì)胞，起初并沒(méi)有正常功能，從而表明肝細(xì)胞和肝組織環(huán)境被破壞。
然后，研究人員比較了兩組肝硬化大鼠肝細(xì)胞中的基因，發(fā)現(xiàn)有一些基因的活動(dòng)水平異常低，這些基因控制著在肝細(xì)胞功能中發(fā)揮核心作用的蛋白，其中zui重要的是一個(gè)叫HNF4。
在這項(xiàng)新的研究中，他們發(fā)現(xiàn)，通過(guò)基因療法恢復(fù)HNF4的，可重新啟動(dòng)肝細(xì)胞恢復(fù)正常功能。該研究小組首先在實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)中對(duì)此進(jìn)行了檢測(cè)，然后在肝衰竭大鼠中又進(jìn)行了檢測(cè)。
我們很高興地看到，動(dòng)物幾乎立即就變得更好。值得注意的是，我們的測(cè)試表明，并不是干細(xì)胞、新肝細(xì)胞的再生或生長(zhǎng)引起了這種改進(jìn)。相反，病變細(xì)胞愈合了。似乎至少在某些形式的肝硬化中，慢性損傷重新編程肝臟細(xì)胞來(lái)關(guān)閉HNF4的，這種功能障礙zui終可導(dǎo)致肝衰竭。
HNF4基因療法，為肝功能衰竭的原因提供了*的見(jiàn)解，并對(duì)人類療法具有重要的意義，但目前研究人員正在尋找其他的基因靶點(diǎn)，以開(kāi)發(fā)更簡(jiǎn)單的療法，如用藥物阻斷介導(dǎo)衰竭的通路。該研究小組也正在用人類肝細(xì)胞驗(yàn)證他們的結(jié)果。

C18orf1    18號(hào)染色體開(kāi)放閱讀框1抗體
COX7A2    細(xì)胞色素c氧化酶VIIA亞型2抗體
CACNA1F    鈣離子通道a1F亞型抗體
Calcineurin B    鈣調(diào)磷酸酶B亞基B1抗體
CaMKK1    鈣調(diào)蛋白激酶激酶α抗體CaMKKα
CREB3L3    環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白H抗體
Phospho-CHEK1 (Ser296)    磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶1抗體
Calpain 12    鈣激活蛋白酶12抗體
C20orf134    20號(hào)染色體開(kāi)放閱讀框134抗體
CD239    B細(xì)胞粘附分子CD239抗體
CPB2    胰羧肽酶B2抗體
CERKL    視網(wǎng)膜色素變性蛋白26抗體
CROT    過(guò)氧化物酶體肉堿酰基轉(zhuǎn)移酶抗體
C16orf7    16號(hào)染色體開(kāi)放閱讀框7抗體
C16orf57    16號(hào)染色體開(kāi)放閱讀框57抗體

ELISA試劑盒